Insuffisance rénale aiguë et thérapie de remplacement rénal chez les patients brûlés

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L’insuffisance rénale liée à une brûlure est généralement observée au cours de la période de réanimation initiale après une brûlure ou en tant que composante d’une défaillance multiviscérale liée à une septicémie sévère. Les principaux facteurs responsables du développement de l’insuffisance rénale précoce chez le brûlé sont l’hypovolémie ou un gradient de perfusion inefficace entre le glomérule et l’espace de Bowman. Le mécanisme de base du rapport pression glomérulaire/filtration est un flux sanguin rénal efficace, qui est contrôlé par la résistance relative entre les artérioles afférentes et efférentes. Les principales causes de la diminution du DFG au début de la période sont : 1- L’hypovolémie 2- La dépression myocardique (rythme cardiaque) 3- La compression extrinsèque due au syndrome du compartiment abdominal 4- Une dénaturation des protéines peut survenir.

hypovolémie

La cause la plus fréquente de dysfonctionnement rénal précoce chez le patient brûlé est l’hypovolémie due à la perte de liquide extravasculaire à partir du site de la plaie. Des brûlures supérieures à 20 % sont suffisantes pour réduire le DFG en raison de la perte de liquide extravasculaire (1,2). La diminution du débit sanguin rénal provoque une ischémie et la mort cellulaire. Les radicaux libres d’oxygène formés à la suite d’une ischémie provoquent des lésions épithéliales tubulaires directes et une perte de connexions étroites entre les cellules. La perte d’épithélium tubulaire provoque la formation de cylindres dans la lumière, une obstruction et finalement une diminution du DFG. Par conséquent, la période où les reins sont ischémiques est critique pour le développement de l’insuffisance rénale. Nguyen et al ont rapporté que le traitement initial chez les patients brûlés était efficace sur la mortalité globale. Il a été rapporté que la thérapie de remplacement liquidien protège contre le développement d’une insuffisance rénale aiguë (3). Dans une étude similaire, il a été rapporté que le moment du début de la thérapie de remplacement liquidien était associé à l’incidence de l’insuffisance rénale aiguë et au taux de mortalité. Dans la même étude, il a été rapporté qu’une thérapie précoce agressive de remplacement des fluides réduisait les lésions rénales, prévenait l’insuffisance rénale et avait un effet positif sur l’évolution clinique (4).

Dysfonctionnement cardiaque

On sait que l’insuffisance cardiaque provoque une insuffisance rénale en diminuant le débit sanguin rénal. Auparavant, la cause de l’insuffisance cardiaque chez les patients brûlés était attribuée à une précharge réduite (précharge) ou à une hypervolémie, mais aujourd’hui, il existe des preuves solides que cela est dû à une suppression directe du myocarde. L’insuffisance cardiaque qui se développe après une brûlure est attribuée par de nombreux médecins à la charge de travail accrue du cœur due au choc hypovolémique et aux perturbations électrolytiques. Par conséquent, lors de l’instauration d’un traitement de remplacement liquidien pour corriger la diminution de la perfusion rénale du patient, il est nécessaire de bien évaluer la réserve cardiaque du patient et d’être attentif aux signes d’insuffisance cardiaque. Les patients dont le taux de brûlure est supérieur à 50 % sont à risque d’ischémie myocardique et d’infection cardiaque aiguë causée par un tissu cicatriciel étendu en raison d’une diminution du débit cardiaque et d’une augmentation de la charge de travail du myocarde (5,6). Diverses théories ont été élaborées pour expliquer la diminution du débit cardiaque associée à la brûlure : • Augmentation de l’activité sympathique avec altération de la réponse surrénalienne • Ischémie myocardique résultant d’une hypovolémie • Suppression directe du myocarde. Récemment, la suppression directe du myocarde par le facteur de nécrose tumorale (TNF) a gagné en popularité parmi ces théories. Le TNF est sécrété par les myocytes qui sont stimulés par une endotoxine ou par une lésion thermique directe. Les effets du TNF sur la fonction cardiaque comprennent une dilatation biventriculaire réversible, une réduction de la fraction d’éjection et une diminution de la sensibilité aux catécholamines. Bien que la dysfonction cardiaque précoce due au TNF puisse bénéficier d’un soutien inotrope, l’essentiel est de prévenir la morbidité et la mortalité associées à l’insuffisance rénale en empêchant une perfusion rénale inefficace (7).

Syndrome du compartiment abdominal

La réanimation liquidienne intraveineuse est nécessaire dans les brûlures supérieures à 20 %. Pendant le remplacement liquidien, le liquide se transfère entre les compartiments. Ces passages de fluides sont particulièrement dangereux lorsqu’ils se produisent dans les troisièmes cavités telles que la cavité péritonéale. De nombreuses études sur des patients traumatisés ont rapporté l’effet négatif de l’augmentation de la pression intra-abdominale sur la perfusion viscérale pendant la réanimation liquidienne. Le syndrome du compartiment abdominal est évoqué lorsque la pression intrapéritonéale est supérieure à 25 mmHg. Malheureusement, la fréquence de cette condition et le point auquel la perfusion viscérale commence à diminuer ne sont pas connus avec précision. Dans une étude menée par O’mara et al., ils ont montré que le remplacement liquidien est un facteur de risque du syndrome du compartiment abdominal chez les patients brûlés. Dans les cas où une perfusion de cristalloïdes supérieure à 25 L/kg est administrée, le clinicien doit être conscient que le débit cardiaque, la perfusion rénale et la capacité pulmonaire diminueront et que le risque de syndrome du compartiment abdominal est très élevé (8).

Dénaturation des protéines

La rhabdomyolyse et l’hémoglobine libre ont été impliquées dans le développement de l’insuffisance rénale aiguë. Parmi eux, il a été rapporté que la rhabdomyolyse provoque principalement une insuffisance rénale chez les patients brûlés. rhabdomyolyse; peuvent survenir à la suite d’une lésion thermique directe, d’un syndrome des loges ou d’une lésion électrique. L’entrée de myoglobine ou d’hémoglobine libre dans la circulation systémique entraîne une obstruction des tubules rénaux, une vasoconstriction des artérioles afférentes et la formation résultante de radicaux libres d’oxygène. Les radicaux libres d’oxygène provoquent une insuffisance rénale en montrant des effets toxiques directs sur les cellules tubulaires rénales. Le degré d’insuffisance rénale est directement lié à la quantité de composés contenant du fer entrant dans la circulation systémique, à l’état d’hydratation et au degré d’acidose. Heureusement, l’incidence de l’insuffisance rénale due à la dénaturation des protéines est faible et le pronostic est bon s’il est diagnostiqué et traité tôt (9).

état septique

Depuis 1965, des progrès significatifs ont été réalisés dans le traitement des brûlures. La thérapie précoce de remplacement et de débridement a amélioré le pronostic de l’insuffisance rénale aiguë liée aux brûlures. Cependant, la mortalité par insuffisance rénale secondaire au sepsis garde toujours son importance (10) Le sepsis et le choc septique sont les causes les plus fréquentes de décès en réanimation. Il est également responsable de 35 à 50 % des insuffisances rénales aiguës en réanimation. Certains auteurs ont rapporté qu’il existe une relation directe entre le degré de septicémie et l’incidence de l’insuffisance rénale aiguë (11). Le point clé du traitement est de connaître la physiopathologie de l’insuffisance rénale. L’étiologie est multifactorielle, mais l’événement principal débute par une vasodilatation artérielle généralisée due à une diminution des résistances vasculaires systémiques. Initialement, la libération locale de cytokines se produit directement au site d’invasion par la bactérie elle-même ou ses toxines. Dans le sepsis, l’équilibre entre la production et la destruction de ces cytokines change et la production systémique de ces médiateurs augmente. En raison de l’augmentation de la production de cytokines, des lésions endothéliales directes et une vasoparalysie se développent, entraînant un état procoagulant chez le patient. L’hypotension résultant de la vasoparalysie stimule l’axe neurohumoral. Le système sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone répondent à l’hypotension en augmentant le débit cardiaque. Cependant, cette réponse provoque directement une vasoconstriction artériolaire rénale, conduisant à une insuffisance rénale prérénale. Ce processus est encore compliqué par l’introduction de puissants vasoconstricteurs tels que le TNF et l’endothéline, et la suppression des vasodilatateurs locaux (oxyde nitrique). En conséquence, la cascade du complément et de la fibrinolyse est déclenchée et une thrombophilie survient chez le patient. À la suite d’une thrombophilie, une coagulation intravasculaire disséminée peut se produire via un microthrombus glomérulaire, ce qui provoque une insuffisance rénale. L’effet net sur les reins est une nécrose tubulaire aiguë due à une ischémie rénale résultant d’une diminution de la perfusion rénale.La réduction de la quantité d’urine est le premier et le plus fréquent des symptômes. Il a été démontré que la quantité d’urine est un marqueur spécifique mais non sensible. De nombreux cliniciens ont rapporté que la quantité d’urine est insignifiante dans le diagnostic de l’insuffisance rénale. Parce que l’étendue des lésions rénales peut être grave sans aucun changement dans la quantité d’urine. La raison en est que la quantité d’urine n’est pas déterminée uniquement par le DFG, mais se produit en fonction de la différence entre le DFG et la réabsorption tubulaire. Situations où la quantité d’urine aide au diagnostic; anurie (<50 ml/jour) ou arrêt complet du DFG (12). L’insuffisance prérénale sévère est la cause la plus fréquente d’anurie, à l’exclusion des causes postrénales. Bien que des affections telles qu’une nécrose corticale aiguë, une occlusion artérielle bilatérale ou une glomérulonéphrite aiguë rapidement progressive puissent également provoquer une anurie, l’incidence de ces causes est assez faible et elles se distinguent souvent des autres en accompagnant les signes cliniques.L’examen est très utile au diagnostic. L’examen microscopique des sédiments urinaires est une méthode bon marché, facile et très utile (13). La présence d’oligurie ou d’anurie avec un sédiment urinaire normal suggère une cause prérénale, tandis que la présence de cylindres épithéliaux et de cellules tubulaires déformées est pathognomonique de la nécrose tubulaire aiguë. De même, l’apparition de cylindres pigmentés microscopiques évoque généralement une myoglobinurie secondaire à une rhabdomyolyse. L’évaluation des électrolytes urinaires peut être utile dans le diagnostic dans les cas où la microscopie urinaire ne peut pas diagnostiquer.

Thérapie de remplacement rénal chez les patients brûlés

Jusqu’à récemment, les néphrologues recommandaient l’hémodialyse intermittente classique lorsqu’une thérapie de remplacement rénal était nécessaire en cas d’insuffisance multiviscérale. Au cours des 20 dernières années, le concept de «néphrologie des soins intensifs» a commencé à se développer en tant que sous-groupe chez les patients gravement atteints. La principale procédure thérapeutique dans ce domaine a été déterminée comme la thérapie de remplacement rénal continu (CRRT). Le CRRT a une histoire très courte. Kramer a accidentellement placé le cathéter dans l’artère fémorale au lieu de la veine fémorale pour l’hémodialyse en 1997 et a découvert que l’élimination du liquide était possible en raison de la différence de gradient de pression artérioveineuse. L’ultrafiltration excessive a été remplacée par une infusion continue. C’est ce qu’on appelle « l’hémofiltration artério-veineuse continue ». Il s’agit de la première thérapie de remplacement rénal.

Effet et application de la thérapie de remplacement rénal

; Le principal mécanisme d’action de la RRT est l’élimination des médiateurs inflammatoires, de l’urée, de la créatinine et des toxines urémiques de l’organisme. Il fournit également un équilibre hydrique et un environnement stable. RRT utilise 4 règles physiques de base ; ultrafiltration, convection, diffusion et adsorption Des médiateurs inflammatoires (cytokines, thromboxane A2, leucotriènes et prostaglandines) sont libérés comme substances de contrôle dans le mécanisme de défense de l’organisme. Ils agissent directement sur l’agent (qui est souvent bactérien) sans être spécifique, influençant le mouvement, la différenciation et la croissance des cellules immunitaires. En jouant un rôle dans l’activation et l’inhibition de l’inflammation, ils jouent un rôle majeur dans la limitation et l’élimination de l’inflammation. Ils fournissent un environnement approprié pour la réparation de l’organe affecté. Cependant, dans des cas tels que les traumatismes multiples, les brûlures et la septicémie, si la réponse inflammatoire dépasse l’objectif, une réponse inflammatoire diffuse se produit. Cliniquement, on peut observer de la fièvre, des troubles circulatoires, une activité de procoagulation, le développement d’une CIVD, d’un SDRA, une insuffisance rénale et hépatique. Au laboratoire, une leucocytose, une CRP élevée, un taux élevé de lactate, une diminution des taux d’albumine et d’AT III, une thrombocytopénie, une acidose et des changements biochimiques en fonction de l’organe affecté peuvent être observés. Une réponse inflammatoire généralisée peut conduire au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS). Le résultat de ceux-ci est soit MODS soit MOF. Bien que la capacité d’élimination de la RRT pour les médiateurs inflammatoires varie en fonction de la membrane utilisée, elle peut éliminer des substances d’un poids moléculaire de l’ordre de 30 000 à 50 000 daltons (14), elle devrait être de 73 m2/heure. La composition de la solution varie selon le patient. Aujourd’hui, la méthode artério-veineuse, dans laquelle le cœur agit comme une pompe, n’est pas utilisée. Au lieu de cela, un cathéter à double lumière et des méthodes veino-veineuses sont utilisés.L’un des principaux problèmes de la RRT est de fournir une anticoagulation pour fournir un système extracorporel adéquat. Il n’existe pas de membrane totalement biocompatible qui n’induise pas la coagulation et ne sécrète elle-même des médiateurs inflammatoires. Par conséquent, diverses méthodes d’anticoagulation sont utilisées en fonction de l’état de coagulation du patient ; a- anticoagulation avec de l’héparine, b- anticoagulation avec de l’héparine de bas poids moléculaire, c- anticoagulation avec du citrate de sodium à 4 %.

Modifications les plus couramment utilisées de RRT

Aujourd’hui, la RRT continue veino-veineuse est la méthode la plus couramment utilisée. La méthode la plus couramment utilisée pour cela est l’hémofiltration veino-veineuse continue (CVVH). Le principe physique de base de cette méthode est la convection. Dans la CVVH, si le patient n’urine pas, de grandes quantités de liquide peuvent être aspirées.Une autre méthode est l’hémodiafiltration continue (CVVHDF). Dans cette méthode, outre la convection, la diffusion, qui est utilisée dans l’hémodialyse classique, est également utilisée. Le CVVHDF est utilisé lorsqu’une quantité suffisante d’urée et de créatinine ne peut pas être éliminée dans le CVVH. Comme elle est beaucoup plus lente que l’hémodialyse classique, il n’y a pas de risque de syndrome de déséquilibre. Cette méthode peut très bien imiter les fonctions rénales externes (15).

Indications RRT

Le rein peut être affecté dans les cas de MOF, MODS et SIRS. Cependant, même dans les cas où le rein n’est pas affecté, il existe une indication de RRT afin que les médiateurs inflammatoires n’endommagent pas d’autres organes. Par conséquent, les indications du traitement RRT chez les patients MODS peuvent être divisées en rénales et non rénales.

Indications rénales

• L’indication principale est d’éliminer l’hyperhydratation rénale avec la RRT chez les patients oliguriques et de faire place à la nutrition parentérale et aux médicaments. De plus, l’urée, la créatinine, les toxines urémiques et les cytokines sont éliminées. Indications non rénales • Insuffisance cardiaque congestive ne répondant pas aux diurétiques • Choc septique avec MODS et MOS, patients atteints de septicémie • Patients avec SIRS progressif avant le développement de MODS et MOF • Certaines intoxications • SDRA, prévention du syndrome de lyse tumorale

Inconvénients de la RRT

Les contre-indications ne sont pas prises en compte chez les patients gravement malades. Parce que la RRT peut permettre l’inversion d’une maladie mortelle. Cependant, il peut être nécessaire de minimiser certaines complications et inconvénients avant de commencer la RRT. • Des signes cliniques peuvent survenir en raison d’une incompatibilité du matériau due au contact à long terme du sang et de la membrane • Élimination du glucose et des acides aminés par filtration • Tendance aux saignements et à la thrombocytopénie due à l’utilisation à long terme d’anticoagulation et d’héparine • Perte de chaleur due au système extracorporel • Complications dues au cathéter veineux • Coût de l’application L’hémodialyse intermittente chez les patients gravement malades présente plusieurs inconvénients. Comme il existe une instabilité circulatoire, une baisse soudaine de la pression artérielle peut être observée pendant la procédure. La raison en est le prélèvement soudain excessif de liquide, ainsi que l’élimination insuffisante du bicarbonate et des médiateurs inflammatoires dans les solutions. En hémodialyse, l’urée intravasculaire diminue rapidement, mais selon le gradient de concentration, l’urée se transfère de l’espace extravasculaire vers les vaisseaux sanguins et un rééquilibre se forme. Pour cette raison, il peut être nécessaire de mettre le patient sous traitement d’hémodialyse deux fois par jour. Alors que le taux moyen d’urée était de 35 mmol/L dans le traitement par hémodialyse intermittente (HD), cette valeur était de 23,4 mmol/L chez ceux recevant la RRT. Dans le traitement de la HD intermittente, 7 heures de HD par jour sont nécessaires pour atteindre des valeurs d’urée comme la RRT. Bien que divers modèles mathématiques aient été développés pour la dose de RRT, la signification pratique clinique de ces méthodes n’a pas été déterminée. La dose de RRT doit être ajustée en fonction de l’état clinique du patient et non de procédures mathématiques théoriques. En cas de défaillance multiviscérale, le patient est à haut risque. Alors que la mortalité est de 30 à 40 % en cas de défaillance de deux organes, ce taux est de 60 à 70 % en cas de défaillance de trois organes et de 80 à 100 % en cas de défaillance de quatre organes. Les taux de mortalité peuvent être réduits de 18 à 28 % avec la RRT. Étant donné que le prélèvement liquidien contrôlé peut être effectué en RRT, cette situation constitue l’indication décisive pour la RRT chez de nombreux patients gravement malades. Une réponse plus spectaculaire peut être obtenue avec la RRT dans les cas d’œdème pulmonaire et de SDRA survenant dans les cas de MOF et de MODS dans la septicémie. La HD intermittente standard peut être moins efficace car elle est appliquée à court terme. Surtout dans les cas où une grande quantité de liquide sera prélevée, l’hypotension se produit beaucoup moins avec la RRT. Dans les cas où une HD intermittente est appliquée, le liquide ne peut pas être complètement retiré du patient et une hyperhydratation se produit jusqu’au prochain traitement HD. Les patients gravement malades ont besoin de 1,5 à 2 g/kg/jour de calories par jour. La RRT aide également à créer suffisamment d’espace pour la nutrition dont le patient a besoin (16).Bien qu’il soit indiqué dans certaines publications que les taux de mortalité chez les patients qui ont reçu la RRT sont les mêmes que chez les patients qui n’en ont pas reçu, ces comorbidités sont plus fréquentes chez les patients. les patients qui ont besoin de RRT et RRT est nécessaire chez les patients souffrant de brûlures plus graves.Il n’est pas juste de tirer une conclusion.

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