Otite moyenne aiguë – otite moyenne

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L’otite moyenne aiguë (OMA) est une infection soudaine des espaces aériens de l’oreille moyenne et de l’os temporal et de la muqueuse recouvrant la trompe d’Eustache et est l’une des maladies les plus courantes de l’enfance. La majorité des enfants ont au moins un épisode d’OMA jusqu’à l’âge de 3 ans. Dans l’étiopathogénie de la maladie, de nombreux facteurs provenant à la fois de l’enfant lui-même et de l’environnement jouent un rôle.

Fréquence
L’OMA peut survenir à tout âge, mais il s’agit généralement d’une maladie infantile et survient généralement entre 3 mois et 3 ans. L’incidence des OMA culmine entre 6 et 11 mois. Jusqu’à l’âge d’un an, 60 % des enfants présentent une OMA au moins une fois et 17 % au moins 3 fois, tandis que 50 à 85 % des enfants jusqu’à 3 ans ont eu une OMA. Il a été suggéré que l’OMA à un âge précoce pourrait être un facteur de risque d’attaques récurrentes. L’OMA est souvent bilatérale au cours des deux premières années et il n’y a pas de différence de prévalence chez les garçons et les filles. Après l’âge de cinq ans, l’OMA est généralement unilatérale et la prévalence chez les enfants de plus de deux ans est plus élevée chez les garçons. Des études de population menées en Finlande et aux États-Unis ont révélé une augmentation de l’incidence de l’OMA au cours des 10 à 20 dernières années, et on pense que cela est lié à l’augmentation du nombre d’enfants à la garderie. Comparativement aux enfants gardés à la maison, les infections des voies respiratoires supérieures et donc les OMA sont plus fréquentes chez les enfants qui vont à la garderie. L’OMA est plus fréquente en automne et en hiver, lorsque les infections respiratoires virales, un facteur de risque bien connu, sont en augmentation.

Pathogenèse et facteurs de risque
L’OMA est une maladie infectieuse de l’oreille moyenne et de ses cavités attachées. Les facteurs les plus importants jouant un rôle dans sa pathogenèse sont l’infection, le dysfonctionnement de la trompe d’Eustache, le système immunitaire immature et l’allergie. La trompe d’Eustache joue un rôle essentiel dans la santé de l’oreille moyenne. La trompe d’Eustache équilibre la différence de pression entre l’air et l’oreille moyenne (ventilation), protège contre les différences de pression nasopharyngées, les sécrétions ascendantes et les agents pathogènes (protection), nettoie les sécrétions et les débris vers le nasopharynx (clairance). Les nourrissons et les jeunes enfants sont plus sujets à l’OMA car leurs trompes d’Eustache sont plus courtes, flexibles, horizontales et fonctionnellement faibles.

La maturation de la trompe d’Eustache est un processus graduel et peut expliquer la diminution de l’incidence des OMA après 6-7 ans. Dans la plupart des cas, l’OMA commence par une infection virale des voies respiratoires supérieures impliquant le nasopharynx, altérant les fonctions de ventilation, de dégagement et de drainage en provoquant une congestion dans la trompe d’Eustache. Suite à cela, les organismes potentiellement pathogènes (virus et bactéries) qui colonisent le nasopharynx pénètrent dans la cavité de l’oreille moyenne et se multiplient. Les bactéries stimulent la réponse inflammatoire responsable des manifestations cliniques. La pathogenèse de l’OMA est résumée dans la figure 1. Cette réponse immunitaire éradique l’infection avec ou sans antibiothérapie et soulage les symptômes aigus.

Les facteurs de risque d’OMA incluent l’environnement de la crèche (corrélation avec le nombre d’enfants), les antécédents familiaux d’otite moyenne récurrente, l’hypertrophie adénoïde, l’âge précoce de la première otite moyenne, l’absence d’allaitement, l’âge, la prédisposition génétique, l’environnement familial surpeuplé et la saison . Des facteurs tels que le sexe masculin, l’utilisation de la sucette, l’exposition à la fumée de cigarette et le faible statut socio-économique ont également été mis en évidence, mais ils présentent un risque relatif moindre et le débat se poursuit.

Bien qu’une étude récente n’ait pas pu associer le tabagisme passif à un risque accru d’OMA, une autre étude a montré que les otites étaient plus fréquentes chez les enfants exposés à la cigarette passive et gestationnelle. Il a été démontré que le contenu gastrique en contact avec la trompe d’Eustache provoque un dysfonctionnement sévère d’Eustache et une maladie de l’oreille moyenne. Dans une étude portant sur mille trois cent soixante-treize jumeaux, l’hérédité s’est avérée être un facteur de risque d’otite moyenne et de dysfonctionnement de la trompe d’Eustache.

Les espèces bactériennes qui jouent un rôle dans la pathogenèse de l’OMA n’ont pas changé de manière significative au cours des 20 à 30 dernières années. La pneumonie à Streptococcus, Moraxella catarrhalis et Haemophilus influenza sont les agents pathogènes les plus importants de l’OMA. Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, Staphylococcus aureus et les bactéries anaérobies sont moins fréquents. Cependant, chez les nouveau-nés, l’OMA est souvent causée par des bacilles Gram (-) (E. coli, groupe Klebsiella et P. aeruginosa). Bluestone et al. Les résultats de culture d’aspirations d’oreille moyenne obtenues à partir de patients atteints d’OMA dans une étude menée en 1996 sont présentés dans la figure 2. La pneumonie à streptocoques est impliquée dans 35 % des cas et reste l’agent pathogène le plus important. Cet organisme est souvent à l’origine d’otalgies et de fièvre et n’a pas tendance à disparaître sans traitement médical. Les virus seuls ou associés à des agents pathogènes bactériens font partie des causes de l’OMA.

Tous les virus respiratoires peuvent être en cause, mais l’otite moyenne virale est souvent causée par le virus respiratoire syncytial ou les rhinovirus. Les infections virales aggravent les résultats cliniques et bactériens de l’otite moyenne. On ne sait pas encore comment les virus aggravent l’inflammation de l’oreille moyenne, mais certains médiateurs inflammatoires se sont avérés plus élevés dans l’otite moyenne bactérienne avec co-infection virale que dans l’otite moyenne bactérienne seule.

Caractéristiques cliniques de l’otite moyenne aiguë
La douleur à l’oreille chez les enfants est le symptôme le plus important de l’OMA. Dans la littérature, le taux de douleurs auriculaires observées dans les OMA varie entre 21 % et 83 %. Bien que la douleur à l’oreille ne soit pas un symptôme spécifique à l’OMA, c’est le seul symptôme valable utilisé pour diagnostiquer l’OMA. Chez un patient, des plaintes telles qu’une sensation de plénitude dans l’oreille, une perte auditive et un déséquilibre sont en faveur de l’OMA. Les douleurs aux oreilles sont moins fréquentes chez les enfants de moins de deux ans. L’irritabilité, les pleurs constants, la léthargie, la somnolence, le jeu avec des oreilles malades, la perte d’appétit, la fièvre et les vomissements sont les plaintes les plus fréquentes chez les enfants de moins de deux ans. Les symptômes de la toux et de la rhinite sont fréquemment associés à l’OMA car 50 à 76 % des cas sont associés aux voies respiratoires supérieures. La fièvre, comme le mal d’oreille, est une découverte variable dans l’OMA. Dans les études, le taux de fièvre dans les OMA varie entre 21 % et 84 %. L’écoulement auriculaire est un signe de perforation. S’il y a de la fièvre avec la perforation, elle diminue, la douleur diminue et s’il y a de l’agitation, elle disparaît. La perte auditive peut être la principale constatation chez les enfants plus âgés et les adultes.

étapes de l’AOM
Il existe cinq stades cliniques de l’OMA : le stade d’hyperémie, le stade d’exsudation, le stade de suppuration, le stade de résolution et le stade de complication.

Stade d’hyperémie : Le premier changement qui se produit lorsque l’agent pathogène pénètre dans l’oreille moyenne est l’œdème et la plénitude des capillaires. Pendant ce temps, le patient peut avoir une sensation de plénitude dans l’oreille et une légère perte auditive. Les patients peuvent avoir une légère fièvre et des douleurs aux oreilles. Les jeunes enfants peuvent ne pas être capables d’exprimer une douleur à l’oreille. L’examen otoscopique révèle une hyperémie du tympan.

Phase d’exsudation : Avec la progression de l’événement, la muqueuse de l’oreille moyenne et les espaces aériens s’infiltrent avec des leucocytes, puis le sérum, la fibrine et les éléments sanguins façonnés des vaisseaux de la muqueuse de l’oreille moyenne, les cellules EB et mastoïdiennes commencent à transsuder dans l’oreille moyenne. cellules de l’oreille et de la mastoïde ; un épanchement purulent pressurisé s’accumule dans l’oreille moyenne. La fièvre monte avec l’effet toxique des bactéries; La douleur à l’oreille s’aggrave et la surdité de transmission devient évidente. Dans cette période, le tympan est complètement hyperémique, œdémateux et bombé. La douleur à l’oreille est la plainte la plus évidente dans ce circuit. Chez les enfants qui ne peuvent pas exprimer leur douleur à l’oreille, des troubles de l’agitation, des pleurs, de l’alimentation et du sommeil surviennent.

Phase de suppuration : Le tympan se perfore spontanément sous l’effet d’un épanchement et d’une myringite, qui s’accumule dans l’oreille moyenne et l’espace mastoïdien et perd sa capacité de drainage en raison de l’obstruction de la trompe d’Eustache. Il y a un écoulement purulent, initialement sanglant. Avec l’apparition d’une perforation, la douleur diminue rapidement et la fièvre diminue; l’œdème dans le tympan disparaît; la couleur rouge s’allume. Cependant, la surdité de transmission se poursuit jusqu’à ce que l’épanchement dans l’oreille moyenne disparaisse complètement.

Fusion (mastoïdite coelescente) Stade de la mastoïdite : Aujourd’hui, avec des traitements antibiotiques efficaces, la plupart des OMA progressent vers la phase de suppuration et commencent à guérir. Cependant, l’infection et l’inflammation de la région mastoïdienne persistent dans 1 à 5 % des cas. Une hypertrophie de la muqueuse des cellules mastoïdiennes et un épanchement purulent sous pression se développent à l’intérieur des cellules mastoïdiennes ; Au fil du temps, la décalcification et la fonte se produisent dans le tissu osseux entre les cellules. Les cellules se combinent les unes aux autres pour former de grands espaces. Ces espaces sont remplis de muqueuse hypertrophique, de tissu de granulation et d’épanchement purulent. Initialement, les symptômes observés dans la phase d’exsudation sont légers. Il y a un débit constant, qui augmente surtout la nuit et diminue le jour. La surdité de transmission continue d’augmenter. Cependant, à mesure que la fonte de la mastoïde progresse et que l’épanchement purulent s’y accumule, la fièvre monte ; la douleur, la faiblesse, la perte d’appétit et l’agitation réapparaissent. Chez les enfants, un ramollissement est observé dans la paroi supérieure postérieure du conduit auditif externe. Il peut y avoir une rougeur et un gonflement derrière l’oreille et sur la mastoïde.

Stade de complications : Des complications surviennent lorsque l’infection et l’inflammation s’étendent au-delà de l’oreille moyenne et de l’espace mastoïdien. Les complications de l’OMA peuvent être regroupées sous deux rubriques principales : intratemporale et intracrânienne. La mastoïdite, les abcès sous-périostés, l’appendice pétreux, la labyrinthite, la fistule labyrinthique et la paralysie faciale font partie des complications intratemporales, tandis que la méningite, la thrombose du sinus latéral, les abcès intracrâniens sont des complications intracrâniennes.

Tableau 1. Étapes de l’OMA

PHASE

Pathologie

Clinique

examen physique

hyperémie

Hyperémie et œdème des muqueuses OC et ET

Plénitude, ITI, mal d’oreille léger, fièvre légère

Hyperémie localisée en CZ

exsudation

Exsudation des vaisseaux muqueux OC, ET et mastoïdiens

Fièvre, maux d’oreille sévères, FC, agitation

Bombe, complètement hyperémique, œdémateuse, CZ couleur de vin

suppuration

Perforation CT due à une occlusion ET, un épanchement de pression et une myringite

Écoulement purulent, la douleur diminue, la fièvre diminue, HRIC continue

Petite perforation et écoulement purulent, généralement dans la pars tensa

Fusion

Infection, inflammation et lyse des cellules mastoïdiennes

Les symptômes de la phase d’exsudation sont d’abord légers, puis s’aggravent.

Gonflement derrière l’oreille, ramollissement de la paroi postérieure de la DHF et écoulement purulent

Complication

L’infection et l’inflammation s’étendent au-delà du CO et de l’espace mastoïdien

Variable

Variable

Tableau 2. Complications de l’OMA

intra-temporel

intracrânien

Mastoïdite (la plus fréquente)

Abduction sous-périostée

Mastoïde (postauriculaire)

zygomatique

Bézold

apesite pétreuse

labyrinthite

séreux

suppuratif

Fistule labyrinthique

Paralysie faciale

Méningite (la plus fréquente)

thrombose du sinus latéral

hydrocéphalie autistique

Abcès intracrânien

péridurale

sous-dural

parenchymateux

Diagnostic dans l’OMA
Dans la plupart des cas d’OMA, l’anamnèse et l’examen physique sont suffisants pour un diagnostic précis. L’otoscopie de l’OMA est typique, l’aspect du tympan diffère selon le stade de la maladie. Trois éléments sont nécessaires au diagnostic d’OMA : apparition soudaine de la maladie, présence d’un épanchement de l’oreille moyenne et signes et symptômes d’inflammation de l’oreille moyenne. Parmi eux, le renflement du tympan a la valeur la plus prédictive. Certains signes et symptômes cliniques de l’OMA ont été associés à certains agents pathogènes. Il a été rapporté que S. pneumoniae provoque une forte fièvre, plus de cambrure et un nombre élevé de leucocytes périphériques, contrairement à d’autres agents pathogènes, et H. influenzae est souvent associé à une conjonctivite. Un bilan diagnostique supplémentaire est effectué lorsque le diagnostic est incertain, le traitement est inadéquat et des complications sont suspectées. Les procédures diagnostiques comprennent les examens audiologiques tels que l’otoscopie pneumatique, la tympanométrie, l’audiométrie et la réflectométrie acoustique, les examens radiologiques tels que la résonance magnétique et la tomodensitométrie, les interventions chirurgicales (myringotomie, tympanocentèse) et les examens microbiologiques.

Traitement médical de l’OMA
L’OMA est une infection avec un taux élevé de guérison spontanée. Dans des méta-analyses récentes, il a été rapporté qu’environ 80 % des enfants présentent une amélioration clinique spontanée dans les 2 à 14 jours sans aucune complication, avec un traitement symptomatique sans antibiotiques. Dans des études observationnelles et randomisées, il a été démontré que 70 à 90 % des patients atteints d’OMA traités avec un placebo ou sans médicament se résorbent spontanément dans les 7 à 14 jours. De plus, l’incidence de la mastoïdite aiguë inférieure à 0,1 % indique qu’il n’y a pas d’augmentation de l’incidence des complications et des séquelles dans les cas où les antibiotiques ne sont pas utilisés. Le taux élevé de guérison spontanée nécessite que certains patients soient d’abord suivis et aujourd’hui, seul le traitement de la douleur est administré pour les OMA dans de nombreux pays, alors que le traitement antibiotique est réservé aux seuls cas résistants.

Lors de la décision d’un traitement antibiotique, on ne sait pas quel patient bénéficiera de ce traitement et lequel ne le sera pas, en raison du taux élevé de guérison spontanée. Surtout dans certains pays d’Europe centrale et septentrionale, chez les enfants de plus de 2 ans, si la fièvre et les douleurs ne sont pas très élevées, le patient est suivi pendant 3 jours sans antibiotique, et si les signes et symptômes du patient persistent encore après le 3ème jour, puis des antibiotiques empiriques sont administrés. L’American Academy of Pediatrics et l’American Academy of Family Medicine ont publié une ligne directrice et recommandé l’approche ajustée en fonction de l’âge pour l’OMA. (Tableau 3) Selon ces recommandations, l’antibiothérapie doit être administrée à tous les enfants de moins de 6 mois, même si le diagnostic d’OMA est suspecté. Chez les enfants âgés de 6 mois à 2 ans, un suivi est recommandé si le diagnostic est incertain et leurs symptômes ne sont pas sévères. Pour les enfants de plus de 2 ans, un suivi est recommandé si les symptômes ne sont pas sévères, même si le diagnostic est certain.

Lors du choix d’un traitement médical, l’attention est portée sur son efficacité clinique et microbiologique, l’absence d’effets secondaires et de toxicité, la posologie et le prix. Le médicament à utiliser dans l’OMA doit très bien passer dans l’oreille moyenne et doit éradiquer les agents pathogènes responsables les plus courants. Actuellement, il n’existe aucun médicament capable d’éradiquer tous les agents pathogènes dans l’étiologie de l’OMA. Le traitement est souvent empirique et administré en tenant compte des bactéries les plus courantes. Avec son efficacité contre la pneumonie à S. (y compris les souches non sensibles à la pénicilline mais éradiquées avec de l’amoxicilline à haute dose) et son bon profil pharmacothérapeutique, l’amoxicilline reste le premier choix dans les OMA non compliquées. Alors que la dose recommandée pour les enfants à risque modéré de pneumocoques résistants est de 45 mg/kg/jour, la dose recommandée pour les enfants à haut risque est de 80 à 90 mg/kg/jour pour atteindre la concentration maximale dans l’oreille moyenne. Bien que les bactéries productrices de β-lactamases (M. catarrhalis et H. influenza) ne puissent pas être complètement éradiquées par l’amoxicilline, l’infection causée par ces organismes est plus inoffensive et se résout souvent sans incident. Si le patient ne peut pas utiliser le traitement à l’amoxicilline en raison d’une allergie à la pénicilline, les médicaments alternatifs pour le traitement de première intention sont aujourd’hui l’érythromycine, le triméthoprime-sulfométexazole et l’azithromycine. Si les symptômes ne s’améliorent pas 72 heures après l’antibiothérapie, l’échec du traitement est mentionné. Dans ce cas, un traitement de deuxième intention est débuté. Les antibiotiques de deuxième intention peuvent être administrés directement en premier choix pendant la période néonatale en raison de la différence entre les agents pathogènes responsables et les antécédents actuels d’utilisation d’amoxicilline par le patient au cours du dernier mois. L’amoxicilline-acide clavulanique, le céfuroxime axétil et la ceftriaxone intramusculaire font partie des options thérapeutiques de deuxième ligne. Chez les enfants de plus de 2 ans et dans les cas bénins, une durée de traitement plus courte est appropriée, mais la durée du traitement peut généralement aller jusqu’à 10 jours, selon l’agent antimicrobien utilisé. Le traitement à l’azithromycine est administré pendant 5 à 7 jours.

Tableau 3. Recommandations pour le traitement de l’OMA chez les enfants (34)

Âge

reconnaissance définitive

Diagnostic suspect

<6 mois

Antibiothérapie

Antibiothérapie

6 mois-2 ans

Antibiothérapie

Antibiothérapie si sévère

Si la lumière suit un

≥2 ans

Antibiothérapie si sévère

Si la lumière suit un

Suivi

un maladie grave douleur à l’oreille modérée à sévère ou fièvre

bLe diagnostic définitif d’OMA nécessite 3 critères : (1) apparition soudaine, (2) signes d’épanchement de l’oreille moyenne, (3) signes et symptômes d’inflammation de l’oreille moyenne.

Traitement chirurgical dans l’OMA
Bien qu’une observation attentive et une prise en charge médicale constituent la première étape de la prise en charge de l’OMA, un traitement chirurgical doit être envisagé en cas d’OMA récurrente et de complications suppurées telles que l’ostéite et la mastoïdite. Des modalités chirurgicales telles que le tube de tympanostomie ou la myringotomie sans tube, la tympanocentèse et l’adénoïdectomie peuvent être utilisées dans le traitement de l’OMA. (Figure 6) Les études n’ont pas réussi à montrer que la myringotomie avec ou sans traitement antibiotique s’est avérée supérieure au traitement antibiotique. (33) Par conséquent, la valeur principale de la tympanocentèse est qu’elle permet à la culture de guider l’antibiothérapie. La culture est indiquée s’il existe une possibilité de septicémie, s’il n’y a pas d’amélioration malgré le passage aux antibiotiques de deuxième intention, si la possibilité de complications osseuses temporales ou intracrâniennes est apparue et chez les enfants atteints de certaines maladies systémiques.

Prévention de l’OMA
Les vaccins antipneumococciques conjugués réduisent l’incidence de l’OMA de 6 à 8 %, de sorte que l’OMA causée par des souches associées au vaccin est réduite de 56 à 67 %. Il a été démontré que les enfants vaccinés ont besoin de 20,1 % moins d’administration de tubes de ventilation que les enfants non vaccinés. Cependant, lorsque les vaccins antipneumococciques conjugués sont devenus une pratique courante, il a été signalé que les pneumocoques ont été remplacés par des souches de pneumocoque liées au vaccin ou H. influenza ou M. Catarrhalis. Il a été signalé que le nombre d’OMA dues à H. influenza a augmenté. , le vaccin antipneumococcique conjugué est recommandé pour les enfants de moins de 2 ans et les enfants plus âgés présentant des facteurs de risque graves d’OMA récurrente.

Les facteurs de risque modifiables doivent être réduits par la famille du patient. L’exposition à la fumée de cigarette doit être éliminée et l’utilisation de la sucette doit être restreinte. Le groupe dans la crèche doit être réduit et si une allergie est suspectée, elle doit être évaluée et traitée.

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